El Vall d'Hebron Institut de Recerca lidera un projecte europeu per al tractament precoç de la ceguera per diabetis

REDACCIÓ

El grup de diabetis i metabolisme del Vall d’Hebron Institut de Recerca (VHIR), liderat pel Dr. Rafael Simó, coordinarà un consorci europeu que investigarà el tractament precoç de la retinopatia diabètica, la patologia més freqüent dels diabètics (la pateixen al voltant del 80% de pacients amb diabetis de més de 15 anys d’evolució). El projecte, denominat Eurocondor, consisteix en desenvolupar un assaig clínic controlat en Fase II i III que intentarà provar l’efectivitat de la somatostatina (un fàrmac neuroprotector) en els estadis inicials de la malaltia per prevenir-la o endarrerir la seva progressió.

El consorci europeu està format per 18 socis de vuit països i començarà a treballar a finals de 2011. El lideratge del grup de recerca del VHIR sorgeix perquè va ser el primer en publicar les claus de la neurodegeneració en l’ull dels diabètics i demostrar l’existència d’un dèficit de somatostatina en la retina d'aquests pacients. 

La recerca multicèntrica, amb un cost total de sis milions d’euros, tindrà un impacte directe en els pacients, ja que suposarà un pas important en la prevenció de la malaltia i obrirà un nou sistema de cribratge. Seria, també, un pas endavant en la reducció de les despeses econòmiques que aquesta comporta, segons els investigadors, pel número de visites mèdiques i per les baixes laborals que produeix. Finalment, la troballa podria ser motor d’innovació per a nous desenvolupaments de la indústria farmacèutica.

L’insospitat efecte del fenofibrat

En la mateixa línia de recerca, el VHIR ha descobert les bases moleculars per les quals el fenofibrat és eficaç contra l'edema macular diabètic (EMD). Tot i que l’eficàcia d’aquest fàrmac en la prevenció de la retinopatia diabètica i en el fre de la seva progressió en etapes primerenques ja estava provat, no s'havia explicat ni el com ni el perquè. Aquesta descoberta dóna més seguretat als especialistes a l’hora de recomanar l’ús d’aquest fàrmac, l´únic que s’ha mostrat efectiu, per via oral, per a aquesta patologia.

L’edema macular, una de les alteracions incloses en la retinopatia diabètica, és la principal causa de disminució de l’agudesa visual en els malalts amb diabetis tipus 2.

El grup del Dr. Rafael Simó partia del fet que l'EMD es produïa per un procés inflamatori en presència d’elevades concentracions de glucosa. La descoberta, acabada de publicar a la revista Diabetología, descriu que la principal causa del trastorn és la inflamació i que aquesta es desenvolupa perquè la proteïna (interleukina 1B) activa un sensor d’energia que tenen les cèl·lules (AMPK). Aquesta activació provoca que les cèl·lules de la retina perdin la seva capacitat d’efecte barrera i permetin el flux de líquids a través seu. Promouen, doncs, l’acumulació de líquids i, per tant, l’aparició de l’edema macular. Els científics del Vall d'Hebron han demostrat que el fenofibrat és capaç de bloquejar l’activació d'AMPK i, per tant, de controlar la inflamació i aturar l’edema.

El fenofibrat s’utilitza des de fa molts anys com a fàrmac hipolipemiant, és a dir, per reduir els nivells de greixos en sang. Un estudi que buscava establir la relació entre la reducció d’aquests nivells de lípids produïda pel fenofibrat en els diabètics i la progressió de la retinopatia diabètica, va descobrir que el fenofibrat era efectiu per evitar la progressió d’aquesta malaltia. “De fet”, explica el Dr. Simó, “disminuïa, en un 30%, la necessitat de tractament amb fotocoagulació amb làser, un tractament molt utilitzat quan la malaltia avança”. Curiosament, però, l’efecte no va tenir cap relació amb la reducció de lípids. Aquest fet va impulsar els actuals estudis per valorar els mecanismes d’acció de l’efecte del fenofibrat.

Fenofibric acid prevents retinal pigment epithelium disruption induced by interleukin-1? by suppressing AMP-activated protein kinase (AMPK) activation. Autors: M. Villarroel, M. Garcia-Ramírez, L. Corraliza, C. Hernández and R. Simó (Diabetologia 2011; 54:1543-53).

• Notícia relacionada (12/2/2013)
• Notícia relacionada (30/6/2011)