El Vall d'Hebron Institut de Recerca lidera un proyecto europeo para el tratamiento precoz de la ceguera por diabetes
El proyecto Eurocondor está formado por 18 socios de ocho países y empezará a trabajar a finales de este año.
REDACCIÓN
El grupo de diabetes y metabolismo del Vall d'Hebron Institut de Recerca (VHIR), liderado por el Dr. Rafael Simó, coordinará un consorcio europeo que investigará el tratamiento precoz de la retinopatía diabética, la patología más frecuente de los diabéticos (la padecen alrededor del 80% de pacientes con diabetes de más de 15 años de evolución). El proyecto, denominado Eurocondor, consiste en desarrollar un ensayo clínico controlado en Fase II y III que intentará probar la efectividad de la somatostatina (un fármaco neuroprotector) en los estadios iniciales de la enfermedad para prevenirla o retrasar su progresión.
El consorcio europeo está formado por 18 socios de ocho países y comenzará a trabajar a finales de 2011. El liderazgo del grupo de investigación del VHIR surge porque fue el primero en publicar las claves de la neurodegeneración en el ojo de los diabéticos y demostrar la existencia de un déficit de somatostatina en la retina de estos pacientes.
La investigación multicéntrica, con un coste total de seis millones de euros, tendrá un impacto directo en los pacientes, ya que supondrá un paso importante en la prevención de la enfermedad y abrirá un nuevo sistema de cribado. Sería, también, un paso adelante en la reducción de los gastos económicos que ésta conlleva, según los investigadores, por el número de visitas médicas y por las bajas laborales que produce. Finalmente, el hallazgo podría ser motor de innovación para nuevos desarrollos de la industria farmacéutica.
El insospechado efecto del fenofibrato
En la misma línea de investigación, el VHIR ha descubierto las bases moleculares por las que el fenofibrato es eficaz contra el edema macular diabético (EMD). Aunque la eficacia de este fármaco en la prevención de la retinopatía diabética y en el freno de su progresión en etapas tempranas ya estaba probado, no se había explicado ni el cómo ni el porqué. Este descubrimiento da más seguridad a los especialistas a la hora de recomendar el uso de este fármaco, el único que se ha mostrado efectivo, por vía oral, para esta patología.
El edema macular, una de las alteraciones incluidas en la retinopatía diabética, es la principal causa de disminución de la agudeza visual en los enfermos con diabetes tipo 2.
El grupo del Dr. Rafael Simó partía de que el EMD se producía por un proceso inflamatorio en presencia de elevadas concentraciones de glucosa. El descubrimiento, recién publicada en la revista Diabetología, describe que la principal causa del trastorno es la inflamación y que esta se desarrolla para la proteína (interleukina 1B) activa un sensor de energía que tienen las células (AMPK). Esta activación provoca que las células de la retina pierdan su capacidad de efecto barrera y permitan el flujo de líquidos a través de ella. Promueven, pues, la acumulación de líquidos y, por tanto, la aparición del edema macular. Los científicos del Vall d'Hebron han demostrado que el fenofibrato es capaz de bloquear la activación de AMPK y, por tanto, de controlar la inflamación y detener el edema.
El fenofibrato se utiliza desde hace muchos años como fármaco hipolipemiante, es decir, para reducir los niveles de grasas en sangre. Un estudio que buscaba establecer la relación entre la reducción de estos niveles de lípidos producida por fenofibrato en los diabéticos y la progresión de la retinopatía diabética, descubrió que el fenofibrato era efectivo para evitar la progresión de esta enfermedad. "De hecho", explica el Dr. Simó, "disminuía, en un 30%, la necesidad de tratamiento con fotocoagulación con láser, muy utilizado cuando la enfermedad avanza". Curiosamente, sin embargo, el efecto no tuvo ninguna relación con la reducción de lípidos. Este hecho impulsó los actuales estudios para valorar los mecanismos de acción del efecto del fenofibrato.
Fenofibric acid prevents retinal pigment epithelium disruption induced by interleukin-1? by suppressing AMP-activated protein kinase (AMPK) activation. Autors: M. Villarroel, M. Garcia-Ramírez, L. Corraliza, C. Hernández and R. Simó (Diabetologia 2011; 54:1543-53).
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