Descubren una nueva herramienta para localizar el VIH latente en el ADN humano

Un equipo de investigadores dirigido por Guillaume Filion −jefe del grupo de Arquitectura del Genoma en el Centro de Regulación Genómica (CRG)− en colaboración con investigadores de la Universidad Pompeu Fabra (UPF), ha desarrollado una tecnología orientada a conocer el papel del silenciamiento de la cromatina en la respuesta del VIH latente a los fármacos que hay disponibles actualmente. Los resultados obtenidos con esta tecnología dan luz a una cuestión fundamental que hasta ahora no se había resuelto y aportan nueva información sobre principios básicos en la regulación de los genes.

Una de las dificultades a la hora de tratar a las personas infectadas con VIH es el hecho de que cuando este virus entra en el genoma de la célula infectada, una parte del virus se inactiva, queda latente y evita que el sistema inmunitario lo detecte. El ADN del VIH se silencia debido a la cromatina (un complejo formado por ADN y proteínas que envuelve y condensa el ADN para formar los cromosomas) de la célula huésped. Así que aunque el paciente esté siendo tratado con algún tipo de terapia, en cualquier momento se puede despertar el VIH latente y reiniciar el ciclo de infección. Muchas terapias disponibles hoy en día intentan justamente reactivar el VIH latente y poder así eliminar los virus latentes en la población, pero de momento ninguno ha tenido éxito.

La tecnología desarrollada por los investigadores del CRG y la UPF, publicada en la revista Nature Structural and Molecular Biology, ha llamado B-HIVE y ha permitido indentificar con una especie de código de barras a una población de virus, por lo que se puede relacionar cada virus a nivel individual con el cromosoma en el que se encuentra. Han creado un mapa de la localización del virus y, midiendo el nivel de expresión, han visto que las terapias de reactivación del virus latente dependen en parte del lugar donde se integra en el genoma humano.

Con el uso de esta nueva tecnología, los investigadores han podido mostrar que los diferentes fármacos que reactivan el VIH lo hacen en diferentes lugares del cromosoma. Es decir, estos fármacos son más selectivos de lo que se pensaba. "Este es un gran paso hacia adelante y sin duda impulsará la investigación para la cura del VIH, así como también nuestra comprensión sobre el estado de latencia del VIH", añade con entusiasmo Andreas Meyerhans, co-autor del trabajo y profesor de investigación ICREA en VIH en el Departamento de Ciencias Experimentales y de la Salud (DCEXS) de la UPF. Pero aunque los resultados son alentadores, todavía habrá que esperar para ver cómo estos resultados esperanzadores se traducen en beneficios para el colectivo de personas infectadas con el VIH.

Publicación relacionada:

• Chen HC et al. “Position effects influence HIV latency reversal”. Nature Structural and Molecular Biology 2016 (November 21 2016) DOI: nsmb.3328